Spectaculaire doorbraak in sepsis-onderzoek: vitamine B1 stopt dodelijke lactaatproductie en opent de deur naar nieuwe behandeling
Gent, 29 juli 2025 – Gentse wetenschappers hebben een nieuwe doorbraak beet in sepsisonderzoek. In een studie op muizen tonen de onderzoekers aan dat vitamine B1 (thiaminepyrofosfaat, TPP) het mitochondriale energiemetabolisme herstelt, de lactaatproductie drastisch verlaagt en de overlevingskansen bij sepsis verhoogt. De resultaten van het onderzoek werden gepubliceerd in Cell Reports.
Sepsis – in de volksmond ook wel bloedvergiftiging genoemd – is een ontspoorde reactie van het lichaam op een infectie. In plaats van alleen de ziekteverwekker aan te vallen, gaat het immuunsysteem in overdrive en valt het ook het eigen lichaam aan. Zo worden vitale organen zoals het hart, de longen, lever en nieren aangetast en krijgen patiënten te kampen met een overvloedige opbouw van melkzuur in het bloed.
Jaarlijks treft sepsis wereldwijd 49,5 miljoen mensen en eist het 11 miljoen levens. Tot op vandaag bestaat er nog steeds geen gerichte behandeling voor deze aandoening. Nieuw onderzoek van het VIB-UGent Centrum voor Inflammatieonderzoek zorgt nu mogelijks voor een doorbraak. Onder leiding van professor Claude Libert ontdekte de Gentse onderzoeksgroep een eenvoudig en krachtig therapeutisch antwoord: een combinatie van vitamine B1 en glucose.
Vitaminetekort zorgt voor energetische blackout
In 2021 kon dezelfde onderzoeksgroep al aantonen dat melkzuur zich opstapelt in het bloed van sepsispatiënten omdat het lichaam het lactaat niet langer efficiënt kan verwijderen. Melkzuur is een metaboliet die in onze spieren opbouwt na zware sportieve inspanningen. Waar melkzuur in normale omstandigheden via de lever wordt afgevoerd, valt dit proces bij sepsispatiënten stil. Wanneer er te veel melkzuur in de bloedbaan blijft zitten, zakt de bloeddruk van patiënten razendsnel wat vaak voor een fatale afloop zorgt.
Met een nieuwe studie legt de onderzoeksgroep nu bloot waarom melkzuur überhaupt in zulke grote hoeveelheden wordt geproduceerd én hoe dit kan worden tegengegaan. Het antwoord blijkt verbluffend eenvoudig én klinisch relevant: een acuut tekort aan vitamine B1 in de mitochondriën, de energiefabriekjes van onze cellen, zorgt ervoor dat een andere molecule, pyruvaat, wordt omgezet in melkzuur.
“We hebben voor het eerst kunnen aantonen dat het probleem in sepsis niet zozeer een zuurstoftekort is, maar een fundamenteel biochemisch defect veroorzaakt door vitamine B1-tekort,” verklaart Louise Nuyttens, hoofdauteur van de studie. “Daardoor valt het hele energienetwerk in ons lichaam stil en ontstaat er een vicieuze cirkel van melkzuurproductie en orgaanschade.”
Een doeltreffende behandeling voor sepsis
Als volgende stap onderzochten de onderzoekers of ze het energiemetabolisme konden herstellen door vitamine B1 toe te dienen. In muismodellen zagen ze dat een dergelijke behandeling inderdaad de melkzuurproductie drastisch verlaagde en de overlevingskansen verhoogde. Maar de echte doorbraak kwam toen ze vitamine B1 combineerden met glucose.
“Hoewel het logisch lijkt om ernstig zieke patiënten extra glucose te geven, leidt dit vaak tot meer melkzuurproductie wat gezien het ziektebeeld bij sepsispatiënten niet wenselijk is. Dankzij vitamine B1 konden we het glucosemetabolisme echter herprogrammeren. Glucose werd veilig omgezet in pyruvaat en vervolgens in energie, in plaats van in toxisch melkzuur,” verklaart Louise Nuyttens.
“De resultaten zijn ronduit spectaculair,” zegt prof. Claude Libert. “In onze diermodellen van ernstige sepsis overleven bijna alle muizen met de combinatie van vitamine B1 en glucose. Dit is een van de krachtigste metabole interventies die we ooit zagen, en werkt in op zeer eenvoudige mechanismen waardoor het snel vertaalbaar is naar de intensieve zorg.”
Kwaad bloed
Naast de wetenschappelijke impact is ook de maatschappelijke relevantie groot. Sepsis kwam recent opnieuw onder de aandacht door de Pano-reportage “Kwaad Bloed” op Eén, waarin getuigenissen van nabestaanden het schrijnende tekort aan therapieën blootlegden. De nieuwe inzichten bieden mogelijks perspectief op een wereldwijd toepasbare therapie voor een aandoening die even dodelijk is als hartaanvallen of beroertes – maar vaak veel minder herkend.
Hoewel de resultaten van deze studie veelbelovend zijn, is het belangrijk te vermelden dat er nog verder onderzoek nodig is vooraleer dit in de praktijk kan worden omgezet. Onderzoek op muizen is slechts de eerste stap richting een uiteindelijke behandeling bij mensen. De resultaten van deze studie zullen dus nog niet meteen bij mensen kunnen worden toegepast.
De onderzoeksgroep plant nu verdere preklinische studies in grotere diermodellen om te testen of deze therapie ook werkt bij patiënten die reeds in een vergevorderd stadium van sepsis verkeren.
Publicatie
Nuyttens et al. “Unraveling mitochondrial pyruvate dysfunction to mitigate hyperlactatemia and lethality in sepsis” Cell Reports, 2025.
Financiering
Het onderzoeksteam aan het VIB-UGent Centrum voor Inflammatieonderzoek werd financieel gesteund door FWO, EOS, GOA, het Methusalem Fonds en iBOF.
Joran Lauwers
Vragen van patiënten
Een doorbraak in onderzoek betekent niet hetzelfde als een doorbraak in de geneeskunde. De verwezenlijkingen van VIB-onderzoekers kunnen de basis vormen voor nieuwe therapieën, maar het ontwikkelingstraject neemt nog jaren in beslag. Dit kan veel vragen oproepen. Daarom vragen we u om in uw reportage of artikel te verwijzen naar het e-mailadres dat VIB hiervoor ter beschikking stelt. Iedereen kan er met vragen omtrent dit en ander medisch gericht onderzoek terecht: patienteninfo@vib.be.
Over het VIB-UGent Centrum voor Inflammatieonderzoek
Een ontsteking is het antwoord van je lichaam op infecties of kwetsuren. Normaal gezien is dat een goed verdedigingsmechanisme. Maar als er iets misgaat met de controle van dit mechanisme kan dat leiden tot ziekten als astma, de ziekte van Crohn of reuma. Het VIB-UGent Centrum voor Inflammatieonderzoek onderzoekt de mechanismen die aan de basis liggen van deze ziekten. Hierdoor kunnen ze nieuwe behandelingen ontwikkelen en de bestaande therapieën verbeteren.
